Wykonuje się stymulację narządu pobudzeniami elektrycznymi sterowanymi przez komputer. Ma ona wyzwolić nieprawidłowe częstoskurcze (szybkie rytmy). Gdy serce jest pobudzane do szybszej pracy, pacjenci odczuwają kołatanie lub szybkie bicie serca. Sama stymulacja serca jest bezbolesna. Często w trakcie badania podawane są różne leki w

Najnowsze badania dowodzą, że śmierć bliskiego członka rodziny bezpośrednio związana jest ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności u osób z niewydolnością serca. Ryzyko to jest największe w przeciągu pierwszych siedmiu dni po stracie. Autor: Getty Images Prawie 6,2 mln osób w Stanach Zjednoczonych zmaga się z niewydolnością serca. Niestety, liczba ta z roku na rok wzrasta. Stres ma niekorzystny wpływ na pracę serca i przyczynia się do wzrostu śmiertelności, a utrata członka rodziny jest jednym. Z poważniejszych źródeł stresu jakiego możemy doświadczyć. Badania naukowe wykazały, że osoby, które doświadczyły śmierci bliskiego członka rodziny narażone są na większe ryzyko śmiertelności będącej wynikiem niewydolności serca (HF). Poradnik Zdrowie: depresja Niewydolność serca a silny stres „Badania wykazały, że depresja, lęk i niskie wsparcie społeczne, wraz ze zwiększoną ilością stresu mogą pogorszyć funkcję serca i związane są z gorszymi wynikami u osób z niewydolnością serca" – mówi dr Suzanne Steinbaum, kardiolog i wolontariusz American Heart AssociationTrusted Source. Najnowsze badanie kierowane przez dr Krisztinę László z Karolinska Institute w Sztokholmie wykazało związek między utratą bliskiego członka rodziny a zwiększonym ryzykiem śmiertelności z powodu HF występującym po śmierci dziecka, partnera, wnuka i rodzeństwa, ale nie po śmierci rodzica. Badania są jednoznaczne W badaniu przeanalizowano zapisy pacjentów pochodzące z lat 2000-2018 ze szwedzkiego rejestru niewydolności serca oraz dane z lat 1987-2018 ze szwedzkiego rejestru pacjentów. Do badania włączono prawie 500 000 osób zmagających się z niewydolnością serca. Informacje o przyczynie i dacie śmierci pochodziły z Rejestru Przyczyn Zgonów. W trakcie badania 12 proc. uczestników doświadczyło utraty bliskiego członka rodziny, a dokładnie dziecka, małżonka lub partnera, wnuka, rodzeństwa lub rodzica, podczas trwającej średnio 3,7 lat obserwacji. 383 674 pacjentów z niewydolnością serca zmarło. Żałoba a ryzyko niewydolności serca Największe ryzyko śmiertelności zaobserwowano po stracie partnera (20 proc.) lub rodzeństwa (13 proc.). Badacze zaobserwowali również 10 proc. zwiększone ryzyko śmiertelności po śmierci dziecka i 5 proc. zwiększone ryzyko po stracie wnuka. Zauważono także, że ryzyko śmiertelności wzrastało, gdy zmarł więcej niż jeden członek rodziny, a związek żałoby ze śmiertelnością osób z HF był większy u osób powyżej 75. roku życia. „W przeprowadzonym badaniu stwierdziliśmy, że utrata bliskiego członka rodziny, czyli jedno z najpoważniejszych źródeł stresu jakiego można doświadczyć, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności w niewydolności serca" - mówi dr Suzanne Steinbaum. Ważne by o siebie dbać Wyniki jednego z pierwszych badań w tej dziedzinie są niezwykle ważne w kontekście samoopieki osób z niewydolnością serca będących żałobie. „Wyniki badania mogą wymagać zwiększonej uwagi ze strony członków rodziny, przyjaciół i zaangażowanych specjalistów dla pacjentów z niewydolnością serca w żałobie, szczególnie w okresie krótko po stracie" – powiedziała dr László. Przyczyny i objawy niewydolności serca Niewydolność serca to poważny stan, w którym serce nie jest w stanie pompować wystarczającej ilości krwi do narządów organizmu. Dochodzi do zmniejszenia wydolności wysiłkowej. Do najczęstszych przyczyn niewydolności serca należą: Nadciśnienie tętnicze, Choroba niedokrwienna serca, Wady zastawek serca, Zaburzenie rytmu serca, Zapalenie mięśnia serca, Nadmierne spożywanie alkoholu. Co powinno zaniepokoić? Objawy niewydolności serca to: Osłabienie, szybkie męczenie się, Obrzęki, powiększony obwód brzucha, Duszność pojawiająca się w spoczynku lub po wysiłku, Suchy kaszel. "Osoby z niewydolnością serca muszą być świadome zwiększonego ryzyka śmiertelności po stracie członka rodziny. Posiadanie tej wiedzy może pomóc w opracowaniu strategii ochrony siebie i swojego serca poprzez zaplanowanie wizyt u lekarzy, znalezienie wsparcia społecznego w tym trudnym czasie oraz zapewnienie, że nadal będą monitorować i dbać o siebie, zwłaszcza w trakcie procesu żałoby" – mówi Dr Steinbaum.
Cena biochemicznych badań krwi jest zróżnicowana. Oznaczenie glukozy kosztuje około 6–9 zł. Podobna jest cena badania mocznika czy kreatyniny, a także enzymów wątrobowych. Za lipidogram z kolei trzeba zapłacić około 25 zł, a za oznaczenie stężenia każdego hormon tarczycy we krwi – 17 do 20 zł.
Uszkodzenia i regeneracja występują naturalnie w obwodowym układzie nerwowym. Jeśli równowaga tych dwóch procesów jest zaburzona, np. przez choroby przewlekłe, lub powstaje w wyniku uszkodzenia mechanicznego, a regeneracja nerwów jest zaburzona, uszkodzenie nerwów może prowadzić do neuropatii obwodowej. Uszkodzenie nerwów może mieć jedną przyczynę, natomiast w wielu przypadkach, szczególnie w tych z przebiegiem przewlekłym, jest to kilka przyczyn, które wpływają na taki stan rzeczy. Przyczyny takie jak skaleczenie, rozciąganie, drgania, ucisk, niedokrwienie, stany zapalne, alkoholizm, zaburzenia metaboliczne (np. cukrzyca) lub podejmowane zabiegi medyczne, np. chemio- lub radioterapia czy zabiegi chirurgiczne, przyczyny genetyczne i niedobory mikroelementów, witamin bądź innych składników odżywczych mogą mieć istotny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego oraz jego składowych, czyli włókien nerwowych. Dlatego odpowiednio zaplanowane interwencje, które podejmuje człowiek, będą istotnym czynnikiem wpływającym zarówno na zapobieganie zaburzeniom włókien nerwowych, jak i na przywracanie ich sprawności w przypadku uszkodzeń. Jednym z elementów, które warto rozpatrzyć w przypadku zaburzeń pracy włókien nerwowych, jest dobrze dobrana suplementacja, której głównym celem będzie wspieranie przewodnictwa nerwowego oraz przyspieszenie regeneracji uszkodzonych nerwów. Dopóki uszkodzenia są mniejsze niż 50%, można zakładać, że właściwie prowadzona rehabilitacja połączona z odpowiednim stylem życia, czyli stosowną dietą (w tym wypadku absolutnie chodzi o dietę śródziemnomorską, czyli o sporą podaż kwasów NNKT, dużą podaż białka oraz wysoką podaż owoców i warzyw bogatych w naturalne antyoksydanty), będzie najlepszym wyborem. Jednak czasami ten wybór może być niewystarczający do wykonania całej pracy i przyda się go wesprzeć celowaną suplementacją. Na jakiej suplementacji się skupić? Niektóre składniki odżywcze mogą odgrywać rolę w konserwacji funkcji nerwów i ich zdrowia, a także w regeneracji uszkodzonej tkanki nerwowej. Jednym z czynników istotnie wpływających na funkcjonowanie układu nerwowego jest neurotrofina BDNF, czyli neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego, który wpływa na przeżycie, wzrost i funkcje, zapewniając stabilizację synaps i regulując funkcje synaptyczne wraz z aksonami i dendrytycznymi rozgałęzieniami w ośrodkowym układzie nerwowym. Czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego pełni funkcję ochronną w przeżywalności neuronów po uszkodzeniach i wiele badań wskazuje, że to właśnie on jest najlepszym kandydatem do miana swoistego bodyguarda nerwów. BDNF bierze czynny udział w pobudzaniu neurogenezy, czyli procesu powstawania nowych neuronów. Wspiera również przetrwanie istniejących neuronów i stymuluje wzrost, regenerację i tworzenie nowych neuronów i Soplówka jeżowata Suplementy, na które warto zwrócić uwagę, to cała gama produktów, które będą działać stymulująco na produkcję wspomnianej wcześniej neurotrofiny. Grzywa lwa, czyli Lion’s Mane – soplówka jeżowata, to grzyb, który dzięki zawartości hericeriny i erinaciny stymuluje produkcję BDNF oraz wpływa na mielinizację neuronów, czyli tworzenie niezbędnych dla przekaźnictwa neuronalnego osłonek mielinowych. Witaminy z grupy B Kolejnymi składowymi odgrywającymi bardzo istotną rolę w kontekście odpowiedniej pracy neuronów i układu nerwowego są witaminy z grupy B. Wykazują one działanie neuroprotekcyjne, przeciw ostremu i przewlekłemu bólowi związanemu z uszkodzeniem neuronów. Wykazano, że te witaminy mogą mieć działanie synergistyczne, które może prowadzić do wytwarzania endogennych czynników neurotroficznych, które poprawiają naprawę nerwów. Witaminy z grupy B są skuteczne w przewodzeniu nerwowym, budowie aksonów, syntezie neuroprzekaźników i stymulacji poprzez różne szlaki sygnałowe. Właściwości rekonstrukcyjne kompleksu B w nerwach mogą ułatwiać przywrócenie funkcji nerwów po ich uszkodzeniach. Kompleks witamin z grupy B wzmacnia BDNF, o którym była mowa wyżej. Witamina B1 jest kluczowym koenzymem biorącym udział w metabolizmie węglowodanów, które są głównym źródłem energii dla włókien nerwowych. Z tiaminy uzyskujemy pirofosforan tiaminy, który jest niezbędny do zasilania pirogronianu w metabolizmie energii, co prowadzi do powstania ATP. Co więcej, sam pirofosforan może działać jako przeciwutleniacz chroniący nerwy przed uszkodzeniem oksydacyjnym. Badania wykazują, że zastosowanie witaminy B1 przekłada się na wzrost prędkości przewodzenia nerwowego. Witamina B6 jest poniekąd neuroprzekaźnikiem biorącym udział w funkcjonowaniu układu nerwowego i niezbędną witaminą do produkcji związków hormonopodobnych. Jej niedobory lub nadmierne zużycie (np. poprzez nadmierną stymulację CUN) powodują neuropatię i mogą zaburzać prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Suplementacja witaminą B6 łagodzi objawy neuropatii i eliminuje powikłania, takie jak ból i drętwienie. W modelu szczurzym witamina B6 przeciwdziałała niszczącemu nerwy działaniu nadmiernego uwalniania glutaminianu, które jest ważnym mechanizmem uszkodzenia neuronów w niektórych chorobach neurologicznych. Kliniczne dowody na funkcję regeneracyjną można uzyskać z badań pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka, w którym leczenie witaminą B6 zwiększało prędkość przewodzenia nerwów czuciowych, a tym samym zmniejszało objawy kliniczne. Witamina B12 (kobalamina) jest koenzymem zaangażowanym w wiele kluczowych szlaków metabolicznych w ludzkim organizmie, takich jak lipidy, węglowodany i białka. Badania przeprowadzone na witaminie B12 wykazały pozytywny wpływ metylokobalaminy i witaminy B12 na proces mielinizacji poprzez zwiększenie ekspresji zasadowego białka mieliny, co przyspieszało ten proces. W przypadku doboru witamin z grupy B warto wybierać produkty bazujące na wersjach zmetylowanych oraz dobierać działanie celowane, poprzedzone odpowiednio przeprowadzoną diagnostyką. Kwas alfa-liponowy Jednym z suplementów, na które również warto zwrócić uwagę, szczególnie że najczęściej jest on utożsamiany z działaniem regulującym gospodarkę cukrową, jest ALA – kwas alfa-liponowy. ALA oprócz tego, że wspomaga insulinowrażliwość, jest silnym antyoksydantem oraz może wspierać regulację pracy nerwów. Badania na grupie cukrzyków wykazały, że stosowanie ALA w dawce 600 mg dziennie przez 16 tygodni doprowadziło do zmniejszenia takich objawów jak piekący ból i parestezje. Co więcej, stosowanie leków przeciwbólowych doraźnych (w celu złagodzenia bólu) było mniejsze w grupie leczonej ALA. Zatem badanie to wykazało, że ALA łagodził objawy neuropatyczne, jednocześnie zmniejszając stosowanie leków ratunkowych u pacjentów z cukrzycą typu 2 z objawową polineuropatią. Inne badania, przeprowadzone na grupie 72 pacjentów, wykazały znaczące zmniejszenie objawów neuropatycznych przez obniżenie wyników NSS (neuropathy system score), SPNSQ (Subjective Peripheral Neuropathy Screen Questionnaire) i DN4 (douleur neuropathique) w dniu 40. w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Wskaźniki BPI, NPSI i SDS w zakresie niepełnosprawności związanej z pracą, życiem społecznym i życiem rodzinnym również uległy znacznemu obniżeniu. Co więcej, 50% pacjentów oceniło swój stan zdrowia jako „lepszy” lub „znacznie lepszy” po podaniu kwasu alfa-liponowego. Wydaje się więc, że 600 mg kwasu ALA dziennie może być dobrym wsparciem dla lepszego funkcjonowania układu nerwowego oraz zmniejszenia dolegliwości związanych z neuropatiami. Kwasy omega-3 Ostatnim, a jednocześnie kolejnym bardzo istotnym punktem wsparcia dla układu nerwowego są kwasy tłuszczowe omega-3, szczególnie EPA oraz DHA. Między innymi dlatego właśnie dieta śródziemnomorska jest tak dobrym wyborem jako element wsparcia. Coraz więcej badań opisuje korzyści zdrowotne związane z kwasem dokozaheksaenowym (DHA), który jest jednym z najważniejszych członków rodziny kwasów tłuszczowych omega-3. DHA jest kluczowym składnikiem błon neuronalnych w miejscach przekazywania sygnału w synapsie, co sugeruje, że jego działanie jest niezbędne dla funkcjonowania mózgu. Wykazano, że kwasy tłuszczowe omega-3 przeciwdziałają niektórym pogorszeniom wynikającym z uszkodzenia mózgu i urazu rdzenia kręgowego. W tych procesach DHA może przyczyniać się do wspomagania płynności błony synaptycznej, podnoszenia poziomu BDNF, zmniejszania stresu oksydacyjnego oraz regulacji sygnalizacji komórkowej. W szczególności kwasy tłuszczowe omega-3 wykazały zdolność do odwracania skutków urazowego uszkodzenia mózgu poprzez stabilizację poziomów układów ważnych dla promowania homeostazy energetycznej i zmniejszania stresu oksydacyjnego, wpływającego na pracę mózgu oraz układu nerwowego. Ze względu na nieefektywność ludzkiego organizmu w wytwarzaniu niezbędnych kwasów tłuszczowych DHA ich odpowiednia suplementacja jest niezwykle ważna dla powodzenia strategii rehabilitacyjnych po uszkodzeniu układu nerwowego. Ogólnie rzecz biorąc, kwasy tłuszczowe omega-3 mają ogromny potencjał neuroprotekcyjny, pomagając przeciwdziałać skutkom urazów neurologicznych. Kolejną ważną sprawą dla zdrowia naszych nerwów jest regulacja stresu oksydacyjnego. Stres oksydacyjny jest czynnikiem wpływającym w sposób negatywny na procesy starzenia, funkcje kognitywne, możliwości regeneracyjne oraz wpływa na rozwój chorób – takich jak choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy rozwój chorób neurodegeneracyjnych. Witamina E Jedną z najsilniejszych witamin dostępną w naszym arsenale antyoksydantów jest witamina E. Zwiększa porządek upakowania lipidów błonowych, co pozwala na ściślejsze upakowanie błony, a tym samym większą stabilność komórek. W 2011 roku Howard i in.... Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów Co zyskasz, kupując prenumeratę? 10 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja" Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma ...i wiele więcej! Sprawdź
Pozwala ocenić wydolność dróg oddechowych. Badanie polega na oddychaniu przez urządzenie nazwane spirometrem i trwa kilka minut.Wskazania do badania:- choroby układu oddechowego;- operacje na miąższu płucnym;- monitorowanie i leczenie chorób płuc;- okres rekonwalescencji i rehabilitacji po przebytych chorobach układu oddechowego
Wprowadzenie W wyniku analizy opartego na medycynie faktów dorobku w zakresie znaczenia aktywności fizycznej w życiu chorego człowieka największe towarzystwa kardiologiczne na świecie zaliczyły zjawisko, jakim jest niedostateczna aktywność fizyczna, do najważniejszych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (ChSN). Uznano, że tzw. lenistwo ruchowe u osób z chorobą wieńcową, z zespołem metabolicznym, nadciśnieniem tętniczym i/lub po udarze mózgu, a także u pacjentów z niewydolnością serca jest czynnikiem zwiększonego ryzyka incydentu sercowego, w tym nagłego zgonu sercowego. Kropkę nad przysłowiowym „i” postawiły doniesienia potwierdzające istotny wpływ niedostatecznej aktywności fizycznej na ogólne ryzyko zgonu1-6. Fot. Rozważania na temat mechanizmu opisanych powyżej niekorzystnych zależności przyczynowo-skutkowych należy oprzeć na dwóch przesłankach: Niedostateczna aktywności fizyczna sprzyja występowaniu znanych czynników ryzyka, takich jak zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, nikotynizm, stres psychiczny, depresja. Wysiłek fizyczny korzystnie modyfikuje zjawiska sprzyjające powstawaniu i rozwojowi miażdży i jej powikłań (patrz: Aktywność fizyczna u osób zdrowych). Nawiązując do analiz działania znanych leków kardiologicznych, można mówić o podstawowym i plejo­tropowym efekcie ruchu. Ten ostatni efekt to przede wszystkim korzystna korekta metabolizmu lipidów i węglowodanów i zmniejszenie insulinooporności4-9, poprawa funkcji śródbłonka10-14, korzystna modyfikacja odczynowości prozapalnej (zmniejszenie stężenia białka C reaktywnego – CRP)15-20, korzystna modyfikacja relacji między aktywnością prozakrzepową i trombolityczną. Wśród mechanizmów korzystnego działania wysiłku fizycznego w grupie pacjentów z niewydolnością serca wymienia się poprawę zależnej od śródbłonka zdolności naczyń do rozkurczu (szczególnie w czasie wysiłku), co prowadzi do zmniejszenia obciążenia następczego oraz poprawy perfuzji obwodowej, a w konsekwencji powoduje: zmniejszenie stężenia krążącego angiotensynogenu II, aldosteronu oraz przedsionkowego peptydu natriuretycznego, poprawę funkcji mięśni oddechowych, prowadzącą do poprawy dynamiki wentylacji i zmniejszenia uczucia duszności, poprawę struktury, metabolizmu oraz czynności mięśni szkieletowych21. Korzyści wynikające z aktywności ruchowej u osób z chorobami serca Po zastosowaniu ruchu u pacjentów z ChSN następuje poprawa jakości życia, opóźnienie rozwoju choroby, zmniejszenie ryzyka ostrych incydentów sercowych oraz skrócenie czasu leczenia incydentów już występujących3. Czy wpływa to na osiągnięcie podstawowego celu postępowania lekarskiego, czyli wydłużenie życia? W 2004 roku Taylor i a w 2005 roku Leon i przedstawili dwie metaanalizy: pierwsza obejmowała 32 prace, łącznie 8432 pacjentów, druga 18 prac – 5432 pacjentów. Wykazały one w grupach osób rehabilitowanych znamiennie istotne zmniejszenie ogólnego ryzyka zgonu o 20% oraz zgonu sercowego o 26%. W podsumowaniu Taylor i wsp. napisali: „wpływ rehabilitacji kardiologicznej na ogólne ryzyko zgonu był niezależny od rozpoznania choroby niedokrwiennej serca, typu prowadzonej rehabilitacji, dawki ćwiczeń fizycznych, długości obserwacji oraz daty przeprowadzenia badań i jakości publikacji. Przeprowadzona analiza wskazuje na istnienie potwierdzonych korzyści z rehabilitacji opartej na ćwiczeniach fizycznych. Efekty rehabilitacji są niezależne od zastosowania innych, współczesnych metod terapeutycznych”. Regularny trening u chorych ze stabilną niewydolnością serca w II i III klasie NYHA (New York Heart Association) jest bezpieczny, zmniejsza częstość hospitalizacji związanych z przewlekłą niewydolnością serca (PNS) o 28%, poprawia jakość życia, a co najważniejsze – zmniejsza ryzyko zgonu z powodu PNS o 35%21,24-26. Dzięki powyższym obserwacjom wysiłek fizyczny uznano za opcję terapeutyczną opartą na faktach. Znalazło to odbicie w zaleceniach ESC: klasa I – A. Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna Kinezyterapia, czyli terapia ruchem, jest istotnym elementem rehabilitacji kardiologicznej pojmowanej obecnie jako proces wielopłaszczyznowych działań mających na celu umożliwienie powrotu pacjenta do życia rodzinnego, zawodowego i społecznego27. Do zasad realizacji rehabilitacji kardiologicznej należą: kompleksowość, integracja działań specjalistów (kardiolog, fizjoterapeuta, psycholog, dietetyk, socjolog), natychmiastowość (wdrożenie natychmiast po ustąpieniu przeciwwskazań), wieloetapowość, ciagłość, indywidualizacja, nieuchronność (zaniechanie jest błędem), monitoring zapewniający bezpieczeństwo i efektywność. Do stałych elementów kompleksowej rehabilitacji kardiologicznej należą2,27: ocena klinicznego stanu chorego, optymalizacja leczenia farmakologicznego, rehabilitacja fizyczna – stopniowe i kontrolowane dawkowanie wysiłku fizycznego, dostosowanego do indywidualnych możliwości chorego, rehabilitacja psychospołeczna – celem opanowania sytuacji stresorodnych, stanów emocjonalnych – lęku i/lub depresji – akceptacji ograniczeń wynikających z następstw choroby, diagnostyka i zwalczanie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, edukacja pacjentów i ich rodzin, monitorowanie efektów. Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna powinna być procesem wieloetapowym, wprowadzanym po incydencie sercowym po ustąpieniu przeciwwskazań oraz kontynuowanym w ramach prozdrowotnego stylu życia (tab. 1.)27. 100/min • tachypnoë >30/min • niedokrwienne obniżenie odcinka ST ≥2 mm w EKG spoczynkowym • złośliwe komorowe zaburzenia rytmu serca nieustępujące w trakcie wysiłku • stały blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, jeżeli upośledza istotnie tolerancję wysiłku • zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, wapniowo-fosforanowej, kwasowo-zasadowej • zwiększenie stężenia toksyn mocznicowych • niedokrwistość (HT 20/min, II i III etap powyżej założonego tętna treningowego) • brak przyrostu lub obniżenie ciśnienia tętniczego skojarzone z objawami klinicznymi (dławica, duszność, zmęczenie) • wzrost ciśnienia tętniczego: I etap – skurczowe >40 mm Hg i/lub rozkurczowe >20 mm Hg w stosunku do wyjściowego; II i III etap – skurczowego >200 mm Hg i/lub rozkurczowe >110 mm Hg • złożone zaburzenia rytmu nadkomorowe i komorowe nieustępujące podczas wysiłku • zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego • objawowy brak przyrostu tętna w trakcie wysiłku lub bradykardia 50% umiarkowana dysfunkcja EF 36–49% istotnie upośledzona EF ≤35% złożona arytmia komorowa nieobecna spoczynkowa oraz indukowana wysiłkiem obecna w spoczynku oraz w czasie wysiłku cechy niedokrwienia w EKG wysiłkowym brak obniżenie odcinka ST ≥1 mm a ≤2 mm obniżenie ST >2 mm wydolność fizyczna ≥7 MET >100 W 5–6,9 MET 75–100 W <5 MET <75 W reakcja hemodynamiczna na wysiłek prawidłowa brak przyrostu lub spadek SBP lub HR wraz ze wzrostem obciążenia dane kliniczne niepowikłany zawał, CABG, PCI zawał lub zabieg powikłany wstrząsem, NS, nawroty niedokrwienia po leczeniu inwazyjnym EF – frakcja wyrzucania lewej komory, SBP – skurczowe ciśnienie tętnicze, HR – częstotliwość rytmu serca, CABG – pomostowanie aortalno-wieńcowe, PCI – przezskórna interwencja na naczyniach wieńcowych, NS – niewydolność serca Promowanie i wdrażanie aktywnego fizycznie trybu życia u osób z chorobami sercowo-naczyniowymi Według danych z raportu o stanie kompleksowej rehabilitacji kardiologicznej (KRK) w Polsce zaledwie 11% pacjentów kardiologicznych korzysta ze stacjonarnych form rehabilitacji, a 0,5% z rehabilitacji ambulatoryjnej. Przyczyny takiego stanu rzeczy są następujące: brak jednolitego sytemu organizacji KRK, brak systemu kształcenia przed- i podyplomowego lekarzy w zakresie KRK, brak świadomości co do wagi problemu wśród pacjentów, niedostateczna wiedza i zaangażowanie środowiska lekarskiego. Konieczne jest podjęcie działań organizacyjnych, dydaktycznych, edukacyjnych i promocyjnych na tych zaniedbanych obszarach. Pytanie(a) oceniające poziom aktywności fizycznej powinny stanowić nieodłączną część badania lekarskiego, a poziom wydolności należy odnotowywać w dokumentacji lekarskiej. Lekarze wszystkich specjalności powinni zachęcać swoich pacjentów do większej aktywności fizycznej w życiu codziennym oraz do ukierunkowanych ćwiczeń fizycznych. Doświadczenia lekarzy kanadyjskich, brytyjskich oraz z wielu krajów skandynawskich wskazują, że lekarze rodzinni (POZ) mogą bardzo skutecznie nakłaniać pacjentów do większej aktywności fizycznej. Piśmiennictwo: 1. Gielen S., Brutsaert D., Saner H., Hambrecht R.: Rehabilitaja kardiologiczna. Rozdział 26. [W:] Choroby serca i naczyn. Camm J., Luscher T., Serruys P. (red.). Termedia, Poznań 2006/2007. 2. Smith Blair Bonow i wsp. AHA/ACC Guidelines for Preventing Heart Attack and Death in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease; 2001 Update. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1581–1583. 3. Giannuzzi P., Saner H., Björnstad P. i wsp.: Secondary Prevention Through Cardiac Rehabilitation. Position Paper of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2003; 24: 1273–1278. 4. Thompson Buchner D., Pina i wsp.: Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. A statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation 2003; 107: 3109–3116. 5. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. i wsp.: Prewencja chorób układu krążenia – wytyczne ESC. Kard. Pol. 2004; 61, supl I. 6. Grundy Hansen B., Smith i wsp.: Clinical Management of Metabolic of the AmericaHeart Association/Lung and Blood Institute/America Diabetes Association Conference on Scientific Issus Related to Menagement. Circulation 2004; 109 (4): 551–556. 7. Tanasescu M., Leitzmann Rimm i wsp.: Physical activity in relation to cardiovascular disease and total mortality among men with type 2 diabetes. Circulation 2003; 107: 2435–2439. 8. Gaede P., Vedel P., Larsen N. i wsp.: Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patuents with type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 383–393. 9. Myers J., Atwood E., Froelicher V.: Physical-activity level and diabetes. Circulation 2003; 107: 2392–2394. 10. Moyna Thompson The effect of phisical activity on endothelial function in man Acta Phisiol. Scand. 2004; 180: 113–123. 11. Adams V., Linke A., Krankel N. i wsp.: Impact of regular physical activity on the NAD(P)H oxidase and angiotensin receptor system in patients with coronary artery disease. Circulation 2005: 8; 111 (5): 555–562. 12. Edwards Schofield Lennon i wsp.: Effect of exercise training on endothelial function in men with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 2004; March: 617–620. 13. Hambrecht R., Wolf A., Gielen S. i wsp.: Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 2000; 42: 454–460. 14. Ridker Rifai N., Rose L. i wsp.: Comparison of C-reactive protein and low density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 1557–1565. 15. Mattusch F., Dufaux B., Heine O. i wsp.: Reduction of the plasma concentration of C-reactive protein following nine months of endurance training. Int. J. Sports Med. 2000; 21: 21–24. 16. Ford Does exercise reduces inflammation? Physical activity and C-reactive protein among US adults. Epidemiology 2002; 13: 561–568. 17. Adamopoulos S., Parissis J., Karatzas D. i wsp.: Physical training modulates proinflammatory cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 653–663. 18. Conraads Beckers P., Bosmans J. i wsp.: Combined endurance/resistance training reduces plasma TNF-alpha receptor levels in patients with chronic heart failure and coronary artery disease. Eur. Heart J. 2002; 23: 1854–1860. 19. Milani Lavie Mehra Reduction in C-reactive protein trough cardiac rehabilitation and exercise training. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43(6): 1056–1061. 20. Rinder Spina Ehsani Enhanced endothelium-dependent vasodilation in older endurance-trained men. J. Appl. Physiol. 2000; 88: 761–766. 21. Pina Ortiz J.: Wysiłek fizyczny w niewydolności serca. Rozdział 46. [W:] Niewydolność serca. Mann (red.). CZELEJ Sp. z Lublin 2006. 22. Taylor Brown A., Ebrahim S. i wsp.: Exercise-Based Rehabilitation for Patients with Coronary Heart Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. l. Am. J. Med. 2004; 116: 682–692. 23. Leon Franklin Costa F. i wsp.: Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention of Coronary Heart Dise. Circulation 2005; 111: 369–376. 24. Pina Apstein Balady i wsp.: Exercise and Heart Failure. A Statement from the American Heart Association Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention. Circulation 2003; 107: 1210–1225. 25. Belardinelli R., Georgiou D., Cianci G., Purcaro A.: Randomized, controlled trial of long-term moderate exercise training in chronic heart failure: effects on functional capacity, quality of life, and clinical outcome. Circulation 1999; 99: 1173–1182. 26. Piepoli Davos C., Francis Coats : Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). BMJ 2004; 328: 189. 27. Piotrowicz R., Dylewicz P., Jegier A. i wsp.: Kompleksowa Rehabilitacja Kardiologiczna. Stanowisko Komisji ds. Opracowania Standardów Rehabilitacji Kardiologicznej PTK. Folia Card. 2004; 11, supl A: A1–A48. 28. Piotrowicz R.: Cele terapii i algorytmy postępowania – najpowszechniejsze czynniki ryzyka; brak aktywności ruchowej. [W:] Choroby serca i naczyń – poradnik lekarza rodzinnego. Opolski G., Lukas W., Steciwko A. (red.). Via Medica, Gdańsk 2006. 29. Rudnicki S., Mazurek K., Kazimierska B. i wsp.: Rehabilitacja kardiologiczna po zawale serca i zabiegach kardiochirurgicznych. [W:] Rehabilitacja medyczna. Kiwerski J. (red.). PZWL, Warszawa 2005.
Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia serca. Bartosz Szurlej lekarz 21 marca 2018. Zaburzenia automatyzmu i przewodzenia serca prowadzą do zwolnienia jego pracy poniżej 60 uderzeń na minutę (stan ten jest określany jako bradykardia). Powoduje to spadek ilości krwi wychodzącej z serca, co wiąże się z niebezpiecznymi dla zdrowia i
MEASUREMENT Of ANXIETY WITH SPIELBERGER’S TEST IN PATIENTS WITH CARDIAC ARRHYTHMIAS Samodzielna Pracownia Pielęgniarstwa Klinicznego Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie ul. Żołnierska 48, 71-210 Szczecin Kierownik: dr n. med. Anna Hajduk 1 Klinika Kardiologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin Kierownik prof. dr hab. n. med. Zdzisława Kornacewicz-Jach 2 Zakład Genetyki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin Kierownik prof. dr hab. n. med. Jan Lubiński Summary Introduction: Atrial fibrillation is a common supraventrical arrhythmia. The onset of fibrillation is marked by fear of loss of health or life. Symptoms of depression occur concurrently. This study was undertaken to measure anxiety in pa-tients with atrial fibrillation grouped according to gender, age, and education. Material and methods: The test anxiety inventory of Spielberger was administered to 52 patients aged 41 to 80 years, treated for atrial fibrillation at the Internal Ward of the District Hospital in Białogard. Results: Anxiety as a state was observed more frequently in males and in patients with vocational and secondary edu-cation. Anxiety was not a trait of atrial fibrillation. Psycho-therapeutic interventions used in cardiac rehabilitation are not recommended in atrial fibrillation. However, relaxation techniques could be of benefit in reducing the intensity of anxiety as a state. K e y w o r d s: atrial fibrillation – anxiety. Streszczenie Wstęp: Migotanie przedsionków należy do częstych arytmii nadkomorowych. W momencie wystąpienia epi-zodu migotania choremu towarzyszy lęk z powodu obawy o utratę zdrowia i życia. Równolegle z lękiem występują zaburzenia depresyjne. Celem pracy była analiza nasilenia lęku u pacjentów z migotaniem przedsionków z uwzględnieniem płci, wieku i wykształcenia. Materiał i metody: Kwestionariuszem Samooceny Spielbergera przebadano 52 pacjentów z migotaniem przedsionków, hospitalizowanych na Oddziale Wewnętrz-nym Szpitala Powiatowego w Białogardzie. Przedział wie-kowy obejmował pacjentów między 41. a 80. Wyniki: Lęk jako stan obserwowany był częściej u męż-czyzn, natomiast nie stwierdzono lęku jako cechy u pa-cjentów z zaburzeniami rytmu serca. Odnośnie wykształ-cenia ujawnił się częściej wśród osób z wykształceniem zawodowym i średnim. Interwencje psychoterapeutyczne stosowane w rehabilitacji kardiologicznej nie mają zasto-sowania w migotaniu przedsionków, natomiast techniki relaksacyjne mogą mieć wpływ na zmniejszenie nasilenia lęku jako stanu. H a s ł a: migotanie przedsionków – lęk. Wstęp Zaburzenia lękowe to najczęstsze spośród wszystkich zaburzeń psychicznych, z rozpowszechnieniem życiowym wynoszącym ok. 14%. BADANIE NASILENIA LĘKU TESTEM SPIELBERGERA U PACJENTÓW Z ZABURZENIAMI RYTMU SERCA 49 pytania 21–40, ocenia dyspozycje do przeżywania reakcji lękowych, hipotetyczną siłę organizującą reakcje lękowe danej jednostki [7]. Interpretacja skali: poniżej 4, – 4–6 – norma, – powyżej 6 – lęk. –Testowanie statystyczne przeprowadzono za pomocą testu zgodności χ2; zależność pomiędzy zmiennymi obli-czono współczynnikiem kontyngencji Pearsona. Wyniki Lęk jako stan (STAI-1) Zależność pomiędzy STAI-1 a płcią u pacjentów z migo-taniem przedsionków przedstawiono w tabeli 1. Lęk jako stan jest zależny od płci w przeważającej liczbie u mężczyzn. Zależność STAI-1 do wieku u pacjentów z migotaniem przedsionków zilustrowano na rycinie 1. Lęk jako stan jest zależny od wieku i dotyczy pacjentów w przedziale wie-kowym 41–80 lat. Występowanie lęku ma podłoże neurofizjologiczne i wyzwalane jest czynnikami lękotwórczymi. Dużą rolę w powstawaniu zaburzeń panicznych i zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych odgrywa czynnik genetyczny, gdzie połowa chorych ma krewnych z tymi zaburzeniami. Ważną rolę w powstawaniu zaburzeń lękowych stanowią czynniki bio-logiczne. Nieprawidłowości receptorów, jako zaburzenia neuroprzekaźników, przyczyniają się do występowania określonych zaburzeń. Za zaburzenia lęku uogólnionego odpowiada układ serotoninergiczny lub GABA-ergiczny. Obok czynników biologicznych i genetycznych występo-wanie zaburzeń lękowych wiąże się także z czynnikami psychologicznymi oraz społecznymi. Dzieje się tak w przy-padku napadów lęku, gdzie objawy są wynikiem niepra-widłowych procesów myślenia i przeceniania zagrożenia. W podejściu psychoanalitycznym powstawanie lęku jest skutkiem nierozwiązanych konfliktów z okresu rozwoju psychoseksualnego w dzieciństwie [1, 2]. Migotanie przedsionków (AF) występuje w populacji ogólnej ok. 0,4–1,0%, natomiast w populacji osób powyżej 80. częstość jego występowania wzrasta do 8%. Średnia wieku pacjentów z AF wynosi 75 lat i do tej granicy wie-kowej nie obserwuje się różnic w częstości występowania w zależności od płci, natomiast po 85. zaznacza się przewaga kobiet w populacji pacjentów z AF. Migotanie przedsionków związane jest ze zwiększonym ryzykiem uda-ru mózgu, niewydolności serca oraz zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, w szczególności dotyczy to kobiet. Rocznie udar mózgu występuje u ok. 6% pacjentów z AF, a ryzyko jego wystąpienia jest 2–7-krotnie większe niż u pacjentów bez AF [3, 4, 5]. W chwili wystąpienia objawów sugerujących zaburzenia w prawidłowym rytmie serca pacjentowi towa-rzyszy lęk, który, jako silna reakcja uczuciowa, jest odpo-wiedzią na zagrożenie. Natężenie lęku u ludzi jest bardzo różne. Zależne jest ono zarówno od osobowości człowieka, od stanu tej osobowości, jak i od stanu psychofizycznego oraz warunków środowiskowych [6]. Celem pracy była analiza nasilenia poziomu lęku u pa-cjentów z migotaniem przedsionków w zależności od takich czynników, jak: płeć, wiek i wykształcenie. Materiał i metody Badania przeprowadzono w grupie 52 chorych (28 kobiet i 24 mężczyzn) w wieku 23–82 lat hospitalizowanych na Od-dziale Wewnętrznym Szpitala Powiatowego w Białogardzie z powodu napadowego migotania przedsionków. Badanie nasilenia lęku przeprowadzono za pomocą kwestionariusza Spielbergera. Test służy do oceny lęku jako stanu (STAI-1) i lęku jako cechy (STAI-2). Za-wiera on łącznie 40 stwierdzeń, podzielonych na 2 części. W części pierwszej kwestionariusza badana osoba odpo-wiadając na pytania 1–20, ocenia reakcje lękowe jako stan aktualny, ocenia poziom lęku, z jakiego zdaje sobie sprawę w chwili badania. Część druga kwestionariusza, obejmująca Analiza statystyczna Pearsona – χ2 = 21,7901721; p = 0,0022879 Statistical Pearson’s analysis χ2 = p = Ryc. 1. Graficzne przedstawienie STAI-1 w stosunku do wieku Fig. 1. Graph of STAI-1 in relation to age T a b e l a 1. Zależność STAI-1 w stosunku do płci T a b l e 1. Correlation between STAI-1 and gender STEN-1 Brak lęku No anxiety Norma Norm Lęk Anxiety Razem Total Kobiety Females 2 14 12 28 Mężczyźni Males 0 4 20 24 Analiza statystyczna Pearsona – χ2 = 9,3029101; p = 0,0022879 / Statistical Pearson’s analysis χ2 = p = Zależność STAI-1 do wykształcenia u pacjentów z mi-gotaniem przedsionków zilustrowano na rycinie 2. Lęk jako stan w najmniejszym stopniu dotyczy osób z wykształce-niem podstawowym, natomiast jednakowe nasilenie wystę-puje u osób z wykształceniem zawodowym i średnim. Lęk jako cecha (STAI-2) Zależność pomiędzy STAI-2 a płcią u pacjentów z mi-gotaniem przedsionków przedstawiono w tabeli 2. Wynik 50 ANNA HAJDUK, MARIA KORZONEK, KRZYSZTOF PRZYBYCIEŃ I WSP. Zależność STAI-2 do poziomu wykształcenia u pacjen-tów z migotaniem przedsionków zilustrowano na rycinie 4. Lęk odczuwają ludzie z wykształceniem zawodowym, na-stępnie ze średnim i niepełnym podstawowym. Najmniej odczuwalny jest u ludzi z wykształceniem podstawowym i wyższym. Dyskusja Cechą charakterystyczną migotania przedsionków, jednej z najczęściej występujących arytmii serca, jest całkowicie zdezorganizowana depolaryzacja mięśniówki przedsionków. W chwili wystąpienia epizodu arytmii, chory, oprócz objawów towarzyszących migotaniu przedsionków, odczuwa lęk spowodowany obawą o własne zdrowie i życie. Do wystąpienia migotania przedsionków przyczyniają się choroby układu krążenia, takie jak choroba niedokrwien-na serca, zawał mięśnia sercowego i niedokrwien-nadciśnienie tętnicze. Już samo wystąpienie tych chorób powoduje wzrost lęku, a w przypadku występowania epizodów napadowych aryt-mii serca, lęk ulega nasileniu. Natężenie lęku jest uzależ-nione od wielu czynników. Badania własne przeprowadzone wśród 52 pacjentów z zaburzeniami rytmu serca pod postacią migotania przed-sionków miały wykazać występowanie lęku w zależności od takich czynników jak: płeć, wiek i wykształcenie. Ukazują się prace dotyczące badań nad poziomem lęku u chorych z chorobą niedokrwienną serca, po przebytym zawale mięśnia sercowego i z nadciśnieniem tętniczym. Pyć i Piątek [8] badali związek między występowaniem zawału serca a poziomem stresu, posługując się tą samą metodą badawczą – kwestionariuszem samooceny Spielber-gera. W badanej grupie chorych aż 70% uzyskało wyniki powyżej przeciętnej (6–9 sten), w tym 36% bardzo wysoki (8–9 sten). Uzyskane wyniki potwierdzają tezę, że u chorych po przebytym zawale serca stwierdza się wyższy poziom lęku jako stanu. Także w zakresie oceny lęku „jako cechy” aż 48% badanych chorych znajduje się w obszarze wyników Analiza statystyczna Pearsona – χ2 = 15,25211; p = 0,0000941 Statistical Pearson’s analysis χ2 = p = Ryc. 2. Graficzne przedstawienie STAI-1 w stosunku do wykształcenia Fig. 2. Graph of STAI-1 in relation to education T a b e l a 2. Zależność STAI-2 w stosunku do płci T a b l e 2. Correlation between STAI-2 and gender AnxietyLęk Brak lęku No anxiety Norma Norm Lęk Anxiety Razem Total Kobieta Females 12 16 1 29 Mężczyzna Males 8 12 3 23 Razem Total 20 28 4 52 Analiza statystyczna Pearsona – χ2 = 1,701777683; p = 0,192055756 / Statisti-cal Pearson’s analysis χ2 = p = Analiza statystyczna Pearsona – χ2 = 27,78680124; p = 0,000000135 Statistical Pearson’s analysis χ2 = p = Ryc. 3. Graficzne przedstawienie STAI-2 w stosunku do wieku Fig. 3. Graph of STAI-2 in relation to age Analiza statystyczna Pearsona – χ2 = 18,2573398; p = 0,000000135 Statistical Pearson’s analysis χ2 = p = Ryc. 4. Graficzne przedstawienie STAI-2 w stosunku do wykształcenia Fig. 4. Graph of STAI-2 in relation to education wskazuje, że nie istnieje zależność występowania lęku jako cechy do płci. Zależność STAI-2 do wieku u pacjentów z migota-niem przedsionków zilustrowano na rycinie 3. Lęk ujaw-nił się najbardziej wśród pacjentów między 61. a 80. p 0,05) i nie ma związku z płcią, ale jest zależny od wieku i występuje najczęściej w przedziale 61–80 lat. Związek między wykształceniem a występowaniem lęku ,,jako cechy” najsilniej dotyczy osób z wykształceniem za-wodowym, średnim i niepełnym podstawowym. Wnioski Poziom lęku jako stanu nasila się wraz z wystąpie-niem migotania przedsionków i jest zależny od płci, wieku, 1. wykształcenia (p 0,05). Interwencje psychoterapeutyczne stosowane w reha-bilitacji kardiologicznej nie mają zastosowania w migotaniu 3. przedsionków. Techniki relaksacyjne stosowane w rehabilitacji mogą mieć wpływ na zmniejszenie nasilenia lęku „jako 4. stanu”. Piśmiennictwo Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórski J 1. .: Psychiatria. T. 2. Wyd. Med. Urban α Partner, Wrocław 2002. Krzyżanowski J 2. .: Stany lękowe. Medyk, Warszawa 2005. Braunald E., Goldman L 3. .: Kardiologia. Wyd. Med. Urban α Partner, Wrocław 2005. Kokot F 4. .: Choroby wewnętrzne. Podręcznik akademicki. T. 1. PZWL, Warszawa 2004. Mandecki T 5. .: Kardiologia. PZWL, Warszawa 2005. Aleksandrowicz 6. .: Psychopatologia zaburzeń nerwicowych i oso-bowości. Wyd. UJ, Kraków 2002. Spelberger Porsuch Lushere 7. .: State – trait – anxiety inventory. Consulting Psychologic Press, Paolo Alto CA, 1970. Pyć M., Piątek A 8. .: Stres a choroby serca. Zdrow. Publiczne, 2005, 115 (3) 415–424. Kałużyński M., Kocur J 9. .: Poziom lęku jako stanu bądź cechy u osób z chorobą niedokrwienną serca lub nadciśnieniem tętniczym. Sztuka Leczenia, 2004, 115 (2). Hajduk A., Gorzkowicz B., Sipak M 10. .: Ocena zależności pomiędzy wystę-powaniem zaburzeń lękowych a wybranymi parametrami życiowymi. Ann. UMCS Sect. D, 2005, 60 Suppl. 16, 2. A N N A L E S A C A D E M I A E M E D I C A E S T E T I N E N S I S R O C Z N I K I P O M O R S K I E J A K A D E M I I M E D Y C Z N E J W S Z C Z E C I N I E 2009, 55, 1, 52–57 DARIUSZ JEŻEWSKI, IRENEUSZ KOJDER, MAREK LICKENDORf, PRZEMYSłAW NOWACKI1 LECZENIE OPERACYJNE NACZYNIAKA JAMISTEGO MÓZGU
Kołatanie serca: przyczyny. Do głównych przyczyn występowania odczucia kołatania serca zalicza się: A) choroby serca, a dokładniej zaburzenia jego rytmu lub przewodzenia impulsów elektrycznych, a także choroby organiczne mięśnia sercowego: migotanie przedsionków. trzepotanie przedsionków. częste pobudzenia dodatkowe pochodzenia
Artykuły Zaburzenia rytmu serca Liczne obserwacje kliniczne wykazały, że fakt odczuwania przez pacjenta nierytmicznej lub przyspieszonej czynności serca nie zawsze stanowi wskazanie do leczenia.... Zaburzenia rytmu serca Serce ma możliwości wytwarzania rytmicznych skurczów w tzw. węźle zatokowym oraz przez specjalne włókna tzw. układu przewodzenia tych bodźców do poszczególnych części serca.... Zaburzenia rytmu serca W warunkach zdrowia i prawidłowej czynności serca człowiek praktycznie nie odczuwa jego rytmicznej pracy skurczowo-rozkurczowej jako pompy ssąco-tłoczącej krew w naczyniach krwionośnych organizmu.... Jak czytać elektrokardiogram? Badanie elektrokardiograficzne należy do podstawowych i rutynowych badań u każdego chorego z dolegliwościami, które mogą być związane z czynnością serca.... Nowe substancje psychoaktywne Nowe substancje psychoaktywne (NSP) znane są w Polsce pod nazwą „dopalacze” albo „środki zastępcze”. Są to jednak raczej „nowe narkotyki”, w oficjalnym opisie – „analogi środków odurzających lub substancji psychotropowych, stosowane w takich samych celach jak te środki czy substancje, które są wymienione w załącznikach do ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii, a których posiadanie jest uznane za nielegalne i jest karane”. ... Badania Potas (K) Potas jest głównym elektrolitem (kationem) wewnątrzkomórkowym. Jego stężenie zależne jest od wielkości podaży w diecie oraz wielkości wydalania prze nerki i przewód pokarmowy.... Magnez Magnez to kation wewnątrzkomórkowy.... Encyklopedia Książki Popularne Wady zastawkowe serca. Zapalenie mięśnia sercowego. Migotanie przedsionków. Arytmie komorowe serca. Średni czas przeżycia po rozpoznaniu niewydolności serca wynosi pięć lat. Schorzenie najczęściej dotyczy osób powyżej 60. roku życia. Z powodu choroby wieńcowej na świecie umiera ok. 4 mln mężczyzn i 3,5 mln kobiet. Co może być powodem takich zaburzeń rytmów serca? Witam. W połowie listopada ubiegłego roku miałam robiony holter ekg, wynik 1 (podczas brania propranololu) średnia częstość rytmu wynosiła 96/min-rytm zatokowy Min. częstość rytmu-52 o godz. 7:12 Maksymalna częstość rytmu wynosiła 168 o godz. 13:35 Liczne pauzy-max czas trwania 1351 ms- zahamowanie zatokowe,blok zatokowo-przedsionkowy 2:1??? Poburzenia komorowe:0 Poburzeń nadkomorowych- 85 , w tym: 21 pojedynczych SVE, 19 par i 8 kilkusekundowych okresów przyśpieszeń rytmu zatokowego? Epizody ST-0 ,HRV: SDNN :117 ,SDANN Index: 115. Wynik 2 (najświeższy holter, bez leków) Średni rytm dobowy wynosił 98/min, minimalny 54/min(bradykardia zatokowa w czasie snu) maksymalny 160/min.(tachykardia zatokowa) Rejestrowano 621 pobudzeń przedwczesnych pochodzenia nadkomorowego-bez form złożonych z czego część stanowiła pobudzenia zatokowe odczytywane przez aparat jako ExSV- z powodu niemiarowości. Niemiarowość zaś wynika u pacjentki z nadkomorowego wędrowania rozrusznika (również 11 incydentów odczytane jako migotanie przedsionków wynikało z nadkomorowego wędrowania rozrusznika). Nie obserwowano zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego ,ani pauz powyżej 2 sekund. Zespół ST-T bez zmian. Mam 22 lata. Zdiagnozowano u mnie 3 lata temu niedoczynność tarczycy. (tarczyca zdaniem lekarzy zanikowa, jednak niedoczynność nie występuje na co dzień, od pewnego czasu nie zażywam leków), Stwierdzono zaburzenia krążenia obwodowego (sytuacja pogorszyła się po propranololu), wynaczynianie się krwi po ucisku np. w gałce ocznej,na pośladkach przez siedzenie... Drętwienia kończyn , bóle mięśni,stany podgorączkowe, incydenty małopłytkowości (nie mające przyczyn hematologicznych) źle toleruje wysiłek fizyczny, robi mi się słabo , mam uczucie jakby krew odpływała mi z kończyn, Na co dzień miewam momenty przymglenia/otępienia, wraz ze zmęczeniem i spowolnieniem refleksu. Ciśnienie raczej w normie, choć rozkurczowe zdarza się trochę za niskie 130-64 Prosiłabym o radę w zakresie diagnostyki i wyjaśnienie czego przyczyną mogą być zaburzenia pracy serca, jakie leki mogłabym bezpiecznie brać? Czy Agapurin sr 400 jest wskazany pomimo oddziaływania na serce w niekorzystny sposób? KOBIETA, 22 LAT ponad rok temu Holter EKG Holter EKG to jedno z badań serca. Czy wiesz, na czym polega i kiedy się go stosuje? Obejrzyj filmik i zapoznaj się z wypowiedzią eksperta - dr. Piotra Gryglasa, kardiologa. Przykro mi ale Pani przypadek jest złożony, a diagnostyka wykracza poza możliwości portalu internetowego i szybkiej krótkiej pomocy. 0 Nasi lekarze odpowiedzieli już na kilka podobnych pytań innych znajdziesz do nich odnośniki: Jaka może być przyczyna zaburzeń rytmu serca? – odpowiada Lek. Aleksandra Witkowska O czym świadczy nieliczna ektopia komorowa bez form złożonych? – odpowiada Lek. Tomasz Budlewski Wynik EKG Holter 39-latki do analizy – odpowiada Lek. Izabela Górkiewicz-Kot Na co wskazują moje wyniki holtera? – odpowiada Lek. Aleksandra Witkowska Jak interpretować wyniki badania holtera EKG? – odpowiada Lek. Michał Lenard Wynik badanie holterem u 55-latki – odpowiada Lek. Paweł Baljon Co znaczy nieliczna ektopia nadkomorowa i komorowa bez form złożonych? – odpowiada Lek. Tomasz Budlewski Opis wyniku badania Holetra serca – odpowiada Lek. Łukasz Wroński Czy mój puls nie jest za niski? – odpowiada Lek. Aleksandra Witkowska Co oznacza wynik badania Holterem u 27-latki? – odpowiada Lek. Aleksandra Witkowska artykuły . 494 183 312 289 244 464 7 187

badania pacjenta wykazały zaburzenia pracy serca